چرا تعدادی از مبتلایان آلزایمر زودتر از دنیا می روند؟
پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود به نتایجی دست یافته اند که نشان می دهند چرا تعدادی از افراد مبتلا به آلزایمر زودتر از دنیا می روند.
به گزارش اسمارت کاور به نقل از ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، یک گروه بین المللی از پژوهشگران به سرپرستی دانشکده پزشکی "دانشگاه کیس وسترن رزرو"(CWRU) آمریکا، پیشرفت قابل توجهی را در درک این مساله به دست آورده اند که چرا بیماری آلزایمر در بعضی افراد به سرعت پیشروی می کند و سبب می شود که در عرض سه سال از دنیا بروند.
این گروه پژوهشی، ارتباطی را میان سویه های پروتئین تاو و سرعت گرفتن زوال شناختی یافته اند. این نتیجه حیاتی، تغییرات آلزایمر را نشان میدهد و می تواند به تشخیص دقیق تر این بیماری و درمان هدفمند آن کمک نماید. همچنین، این پژوهش می تواند تغییراتی را در حوزه مراقبت در مقابل آلزایمر بوجود آورد و شاید پیش آگاهی دقیق تری را در اختیار بیماران و خانواده آنها قرار بدهد.
"جیری سافار"(Jiri Safar)، استاد بخش لطمه شناسی و علوم اعصاب دانشگاه کیس وسترن رزرو اظهار داشت: ما برای اولین بار، ارتباطی را میان رفتار پروتئین تاو در لوله آزمایش و مدت زمان بالینی بیماری ثبت کرده ایم. پژوهش ما بطور کلی نشان میدهد که آلزایمر یک بیماری واحد نیست؛ بلکه طیف ها و انواع گوناگونی از محرک های بیولوژیکی مشخص برای پیشروی بیماری وجود دارند که باید بعنوان بیماریهای جداگانه مورد بررسی قرار بگیرند.
سافار افزود: ما باید به درک بیماری بپردازیم و سپس آنرا بصورت زیرمجموعه ها یا گروههای مختلف دسته بندی نماییم. این دقیقا مرحله ای است که حالا برای درک بیماری آلزایمر در آن قرار داریم.
سافار امیدوار است که پژوهش آنها بتواند این تصور عمومی را برطرف کند که افراد مبتلا به آلزایمر احیانا طی هشت تا ۱۰ سال از دنیا می روند. ۱۰ تا ۳۰ درصد از مردم به شکل سریع پیشروی بیماری مبتلا هستند.
سافار اظهار داشت: ما در مورد ۶۰۰ هزار تا ۱/۸ میلیون بیمار صحبت می نماییم که فقط در آمریکا ساکن هستند. حالا می توانیم در مورد آلزایمر به همان روشی فکر نماییم که از نظر بالینی با بیماریهای بدخیمی مانند سرطان سینه یا سرطان ریه برخورد داریم. رویکرد ما این است که سرطان های گوناگون، پیش آگاهی ها و راهبردهای درمانی بسیار متفاوتی دارند.
گام بعدی، انتقال روش های مورد استفاده در این پژوهش به مرحله بالینی و شناسایی افرادی است که بیشتر در معرض خطر پیشروی سریع بیماری قرار دارند تا درمان های متناسبی به آنها ارئه شود.
این پژوهش در مورد بیماری آلزایمر، به دنبال بررسی پیشگامانه سافار در مورد پروتئین های "پریون"(Prion) صورت گرفته است. سافار و همکارانش دریافتند هنگامی که تاشدگی پریون ها اشتباه باشد، آنها می توانند تکثیر شوند و به مغز لطمه برسانند. پژوهشگران از مفاهیم و روش های توسعه یافته در پژوهش پریون جهت بررسی مکانیسم پروتئین هایی استفاده کردند که بصورت نادرست تا شده اند و آنها را جهت بررسی ارتباط میان پروتئین تاو و بیماری آلزایمر به کار بردند.
پژوهش در مورد پریون، به ایجاد یک الگوی جدید برای درک بیماریهای آلزایمر، پارکینسون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و سایر بیماریهای عصبی کمک کرد.
پژوهشگران می دانستند که عوامل ژنتیکی و محیطی در رابطه با افزایش ریسک مبتلاشدن به آلزایمر، حدود ۳۰ درصد موارد بیماری را توضیح می دهند. آنها در پژوهش اخیر خود به دنبال درک ۷۰ درصد باقیمانده بودند.
دانشمندان نمونه های به دست آمده از مغز ۴۰ نفر را که بر اثر آلزایمر از دنیا رفته بودند، مورد بررسی قرار دادند. حدودا نیمی از این افراد، عملکردهای شناختی را به آرامی و طی سال ها از دست داده بودند و بقیه آنها به سرعت و در کمتر از سه سال از دنیا رفته بودند.
پژوهشگران دریافتند که هسته های ذرات پروتئین تاو در بیماری هایی که به سرعت درحال پیشروی هستند، بصورت متفاوتی شکل می گیرند و ساختار متفاوتی دارند. آنها با بهره گیری از فرآیندهایی که پیش تر توسعه یافته بودند، دریافتند این انواع تاو که به اشتباه تا شده اند، مانند پریون ها می توانند با سرعت بیشتری در لوله های آزمایش تکثیر شوند. پژوهشگران درک خودرا در مورد اثر ساختارهای مختلف و خاصیت های غیرعادی تاو، عمیق تر کردند و خاصیت هایی را تعیین کردند که سرعت تکثیر را پیش بینی می کنند.
این پژوهش، در مجله "Science Translational Medicine" به چاپ رسید.
مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب