درمان آسم شدید با یک مولکول ضد التهاب جدید
اسمارت کاور: پژوهشگران یک مولکول ضد التهابی را شناسایی کرده اند که می تواند به درمان های جدیدی برای آسم شدید کمک نماید.
به گزارش اسمارت کاور به نقل از ایسنا و به نقل از نیو اطلس، آسم یک بیماری بسیار شایع است و بااینکه قابل درمان است، اما همیشه نیاز به روش های جدیدی برای درمان آن وجود دارد. حالا پژوهشگران کالج "ترینیتی" دوبلین دریافته اند که یک مولکول ضد التهابی می تواند به درمان آسم شدید کمک نماید.
آسم برگرفته شده از یک واژه یونانی به مدلول "نفس نفس زدن" یک بیماری التهابی رایج مزمن مجاری هوایی است که خاصیت های آن عبارتند از علایم متغیر و عودکننده، انسداد برگشت پذیر جریان هوا و اسپاسم برونش. نشانه های رایج آن نیز شامل خس خس، سرفه و تنگی نفس است که به سه گانه آسم مشهور است.
تصور بر این است که بیماری آسم از تلفیقی از عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی ایجاد می شود. تشخیص آن به طور معمول برمبنای الگوی علایم، پاسخ به درمان در طول زمان و"دَم سنجی" یا "اسپیرومتری" صورت می گیرد.
درمان علایم حاد آسم به طور معمول با بهره گیری از داروهای استنشاقی کوتاه اثر صورت می گیرد. در موارد بسیار شدید ممکنست لازم باشد از کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی، "سولفات منیزیم" استفاده شده و بیمار بستری شود.
با اجتناب از حساسیت زاها یا آلرژن ها و محرک ها و با بهره گیری از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی می توان از بروز علایم آسم جلوگیری کرد.
شیوع آسم از دهه ۱۹۷۰ به شکل قابل توجهی بالا رفته است. در سال ۲۰۱۱، بین ۲۳۵ تا 300 میلیون نفر در سطح جهان به این بیماری مبتلا بودند.
تنگی نفس علامت شاخص در مبتلایان به آسم، ناشی از التهاب راه های هوایی است. آسم اساساً فعال شدن بیش از اندازه سیستم ایمنی در پاسخ به آلرژن هایی مانند گرد و غبار، دود، آلودگی یا سایر محرک ها است.
تحقیقات گذشته پروتئینی به نام "JAK1" را شناسایی کرده بود که نقشی کلیدی در ایجاد پاسخ های ایمنی با سیگنال دادن به سلول های ایمنی به نام "ماکروفاژها" در خصوص شناسایی اجسام خارجی دارد. به همان اندازه که این پروتئین مهم می باشد، گاهی اوقات می تواند کمی بیش از اندازه سبب تحریک شود و ماکروفاژها را بیش از اندازه تحریک کند و التهاب بوجود آورد. این امر می تواند در طیف وسیعی از شرایط، مانند بیماری "کرون"، "آرتریت روماتوئید" و "آسم" ظاهر شود و مهارکننده های آن بعنوان درمان های بالقوه برای این موارد درحال ظهور هستند.
حالا پژوهشگران کالج "ترینیتی" در مطالعه جدید خود یک مهارکننده JAK را شناسایی کرده اند که توسط خود بدن تولید می شود. این مولکول که بعنوان "ایتاکونات"(itaconate) شناخته می شود، قبلاً مشخص شده بود که ترمز ماکروفاژهای بیش فعال را می کشد و بعنوان نوعی کلید خاموش برای التهاب عمل می کند.
حالا مشخص شده است که این مولکول روی پروتئین "JAK1" نیز اثر می گذارد و بنظر می رسد که این حالت های خاموش کردن التهاب در کنار هم به مقابله با آسم کمک می کنند.
پژوهشگران یک مشتق از "ایتاکونات" به نام "4-OI" را روی مدلهای موش مبتلا به آسم شدید که به درمان های استروئیدی ضد التهابی رایج پاسخ نمی دادند، آزمایش کردند و مشخص شد که این مولکول موجب کاهش فعال شدن پروتئین "JAK1" و کاهش شدت آسم در موش ها می شود.
دکتر "مارا رانتش" نویسنده اصلی این مطالعه اظهار داشت: ما امیدواریم که داروهای جدید مبتنی بر "ایتاکونات" بعنوان یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید، در جایی که نیاز مبرم به درمان های جدید وجود دارد، پتانسیل داشته باشند.
این تحقیق در مجله Cell Metabolism انتشار یافته است.
منبع: اسمارت كاور
مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب